高血压左室肥厚伴心肌劳损,高血压与左心房肥厚

中国论文网 发表于2024-03-27 05:03:50 归属于医疗卫生 本文已影响583 我要投稿 手机版

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近些年,血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系研究备受关注。研究显示[1,2],24 h动态血压检测的BPV对靶器官损伤严重程度和预后产生直接影响,故BPV被认为是心血管事件的危险因素。2007年心脏病学会与欧洲高血压学会(ESC/ESH)的高血压指南指出:年龄≥80岁的高血压病患者为老老年高血压。左室质量指数(LVMI)是诊断左室肥厚(LVH)的指标[3],本研究旨在观察老老年原发性高血压(EH)患者左室肥厚与血压变异性之间的关系。   1 资料与方法   1.1 病例选择 选择中国中医科学院广安门医院2012年5月—2013年6月心内科住院老老年原发性高血压患者77例,男性34例,女性43例,年龄(84.65±3.23)岁。高血压病诊断标准《2010年中国高血压指南》[4]:未服用降压药物情况下,收缩压(SBP)≥140 mmH(1 mmHg=0.133 kPa)和或舒张压(DBP)≥90 mmHg为高血压。排除继发性高血压、急性心肌梗死、严重心力衰竭、代谢性疾病、内分泌性疾病、肿瘤等。   1.2 动态血压测量方法 采用美国伟伦公司伟伦ABPM6100动态血压监测仪监测。时间为08:00~次日08:00时,测量间隔设为昼间(08:00~20:00)每30 min一次,夜间(20:00~次日08:00)每60 min一次,每次均记录收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)、脉压(PP)。检测时间≥22 h,检测结果有效数据必须达到80%以上,血压水平参数:24 h平均收缩压(24 hSBP)与24 h平均舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP),夜间收缩压(nSBP)与夜间舒张压(nDBP),24 h平均动脉压(24 hMAP),白天平均动脉压(dMAP),夜间平均动脉压(nMAP)。   血压变异性参数:24 h平均收缩压标准差(24 hSSD) 与24 h平均舒张压标准差 (24 hDSD),白昼收缩压标准差(dSSD)与白昼舒张压标准差(dDSD),夜间收缩压标准差(nSSD)与夜间舒张压标准差(nDSD)。 1.3 心脏超声检测方法 使用PHILIP IE33型彩色超声多普勒血流显像仪,探头频率为(2.0~3.5)MHz,由同一固定人员进行超声心动图检测。受检者取平卧位及左侧卧位,于左心室长轴切面测量患者同一心动周期指标:左心室舒张末期内径(LVEDD)、舒张期室间隔厚度(IVST)和舒张期左心室后壁厚度 (LVPWT)。根据Devereux公式[5]计算左心室心肌重量(LVM):体表面积(BSA)计算方法:BSA(男性)=0.005 7×身高(cm)+0.012 1×体质量(kg)+0.088   2 结 果   2.1 左心室肥厚组与非左心室肥厚组动态血压参数及临床情况 nDSD:LVH组(9.74±4.33)mmHg>非LVH组(6.87±3.05)mmHg差异有统计学意义。其他血压参数两组间比较,差异无统计学意义。两组间生化指标比较,HDLC:LVH组3 讨 论   高血压是心血管疾病和脑卒中发病和死亡的主要危险因素。血压变异性又称血压波动性,主要反映交感和迷走神经对心血管的动态调节过程[7]。目前对于血压变异性一般应用动态血压变化的标准差来表示[8]。左心室肥厚是原发性高血压病人常见的靶器官损害,是产生各种心血管疾病并发症的独立危险因素,可引起左心室心肌顺应性下降,舒张功能减退,晚期还可以引起收缩功能减退,并且常与心力衰竭、室性心律失常和脑卒中等心脑血管事件密切相关,严重影响原发性高血压病人的预后[9]。研究表明[10]舒张压到50岁时停止增加、逐渐下降,故老老年高血压以单纯收缩期高血压(ISH)为主。Framingham心脏研究资料显示[11],年龄≥80 岁的人群中舒张压不高的主要原因是:老老年高血压患者的血流动力学特点是低心排出量和高外周血管阻力,心排出量比血压水平相同的年轻高血压患者约低25%,并且随着年龄增长,动脉血管壁中层出现玻璃样变,管壁增厚,动脉壁内胶原与弹力蛋白比例增加,导致动脉弹性减退,再加上血管中钙盐沉积,使动脉壁变得僵硬,致使动脉的顺应性下降,易形成单纯收缩期高血压。故舒张压水平及变异性对老老年高血压患者的临床意义需要重视。   研究表明[12],原发性高血压患者左室质量指数与全天、白天、夜间平均收缩压、舒张压的变异性呈正相关,与夜间收缩压变异性相关性最强,与夜间舒张压变异性无关。但本研究显示,老老年原发性高血压患者左室质量指数与夜间舒张压变异性显著相关,这可能与老老年高血压的特殊性有关。老老年患者自主神经的调节能力减弱,迷走神经的保护作用减弱,而夜间这种减弱状况更加的明显,故夜间血压的波动性增高,再者老老年高血压患者的血管僵硬程度更加显著,血管的舒张能力减弱,舒张压的调节能力较差,因此舒张压存在波动。较明显的这种波动会进而激活交感,从而对心脏造成损害,导致心室肌的肥厚。   血清HDLC与原发性高血压的关系十分密切[13];研究显示[14]高血压患者心脏收缩和(或)舒张功能衰竭的严重程度与血清HDLC水平密切相关。左心室肥厚同样是影响心脏收缩和舒张功能的原因之一。本研究显示,老老年原发性高血压患者左心室肥厚与高密度脂蛋白之间存在负相关性。与相关文献报道一致。   老老年高血压患者左室肥厚与夜间舒张压标准差有关,故应重视夜间舒张压的波动情况,调节年高患者自主神经功能,改善靶器官血流动力学状况,预防左心室肥厚。不应忽视老老年原发性高血压患者血清HDLC的监测及相关调节血脂药物的应用,进一步预防心血管事件的发生。   参考文献:   [1] Pringle E,Phillips C,Thijs L,et ic blood pressure variability as a risk factor for stroke and cardiovascular mortality in the elderly hypertensive population[J].J Hypertension,2003,21(12):22512257.   .Hypertension Res,2005,28(1):17.   [3] 孙宁玲,徐成斌.今日高血压[M].北京:中国医药科技出版社,2000:252.   [4] 刘力生.中国高血压防治指南2010[J].中华高血压杂志,2011,1(8):703743.   [5] Devereux RB,Liebson PR,Horan MJ,et endations concerning use of echocardiography in hypertension and general   population research[J].Hypertension,1987,9(2):97104.   [6] 谢峰,王新房.关于心腔定量分析的建议[J].美国超声心动图期刊,2005,18(12):14411463.   [7] 车大莹,杨平,张元亭.血压变异性和容积脉搏波特征参数变异性的关联分析[J].国际生物医学工程,2011,34(6):321324.   [8] 李江东.血压变异性及其临床意义[J].中国现代医生,2013,51(18):2022.   [9] 刘丽萍,唐宜耀.氯沙坦对老年原发性高血压病人左心室肥厚和舒张功能的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2008,6(5):596597.   [10] 路方红,刘振东,赵颖馨,等.老老年高血压患者动态血压与靶器官损害的相关性[J].中华高血压杂志,2006,14(2):114118.

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