摘 要：目的：探讨血清K＋在心肌梗死患者胸痛再次发作2 h内浓度升高与死亡率的关系。方法：住院心肌梗死患者胸痛再次发作2 h内采集静脉血液急查血清K+80例。结果：血清K＋浓度正常值或正常值以下32例中死亡1例，死亡率为3.2%；轻度高钾血症27例中死亡3例，死亡率为11.1%；重度高钾血症21例中死亡19例，死亡率为90.5%。结论：血清K+在心肌梗死胸痛再次发作2 h内浓度升高与死亡率成正相关，是临床上最早最快的非特异性指标。
关键词：心肌梗死；血清K＋；死亡率 1 资料与方法 1.1 一般资料：收集2000年～2009年10年中，临床诊断为心肌梗死住院病例，采集胸痛再次发作2 h内的静脉血液80例，其中死亡病例23例。 1.2 测定方法：应用离子选择电极法测定血清K+浓度。 1.3 质量控制：使用具有室内质控及参加室间质控均合格的电解质分析仪测定。2 结果 80例心肌梗死患者再次发作2 h血清K+浓度与死亡率比较，详见表1。表1 心肌梗死患者再次发作2 h血清K+浓度与死亡率比较
血清K+浓度<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
病例数
死亡例数
病例百分数（%）
死 亡 率（%）
正常值以下：＜5.5 mmol/L
32
1
40
3.2
轻度高钾血症：5.5～7 mmol/L
27
3
33.75
11.1
重度高钾血症：＞7.1 mmol/L
21
19
26.25
90.5
ZuiWan.Net
但研究发现CK－MB检查存在明显不足，主要为早期确诊心肌梗死敏感性低，患者胸痛发作0～4 h检测值并不高；而心梗发生48～72 h后延迟就诊的患者，检测已回到正常值。肌红蛋白和肌钙蛋白（cTn），仅在不可逆的细胞损害以及细胞膜的完整性破坏之后4 h左右血中水平才升高；短期和可逆的缺血发作，不会导致这些标志物血中水平升高[1]。因此，寻找一个新的可靠的短时间内能反映心肌缺血，或在cTn增加之前即可检出，为心肌梗死危险的分层、诊断和治疗增加一个工具，已成为一个热点。 心肌梗死再次发作时，心肌缺血再次加重，难以供给心肌细胞足量的能量来运转Na+、K+，细胞的膜通透性增高，此外心肌细胞缺血缺氧，使细胞内呼吸链终止，细胞Na+、K+反向流动，使膜内外电位改变，致膜电阻减少，这些均可使细胞膜通透性增加。心肌细胞内外K+浓度梯度为20～40:1，因此心肌细胞膜通透性增大是大量K+外流，且心肌受累的范围越大，K+外流量越多，血液循环中K+浓度愈高，其升高比例与心肌受累的范围成正比增加，是心肌缺血期间最早升高的标志物[2]。2000年～2009年，收集住院心肌梗死患者胸痛再次发作2 h内采集静脉血液急查血清K+80例。结果发现：血清K＋浓度正常值或正常值以下32例中死亡1例，死亡率仅为3.2%；轻度高钾血症27例中死亡3例，死亡率为11.1%；重度高钾血症21例中死亡19例，死亡率高达90.5%。血清K+在心肌梗死胸痛再次发作2 h内浓度明显变化时，其浓度升高程度与死亡率成正相关。提示心肌缺血的范围大，应及早诊断、及早治疗，是临床降低死亡率最早最快的指标。 心肌缺血理想的标志物是心肌缺血期间应能早期检测，且与心肌受累的范围成比例增加。从表中显示40%的病例血清K+浓度在正常值以下（＜5.5 mmol/L）；37.75%病例血清K+浓轻度升高（5.5～7 mmol/L）；只有26.25%病例血清K+在重度高钾血症（＞7.1 mmol/L）范围内，影响血清K+在细胞内外转移的因素很多如：急性肾功能衰竭，严重溶血或其他部位的组织损伤，急性酸中毒或组织缺氧，食入或注射大量钾盐，其他：如醛固酮缺乏或长期应用抗醛固酮利尿剂及家族性高血钾性周期性麻痹等，均可使血钾升高[3]。因此，血清K+在心肌梗死胸痛再次发作2 h内浓度升高及其程度与死亡率成正相关，不能排除其他病因所致的增高，无特异性，只能作为提示性非特异性指标。4 参考文献[1] 陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:778.[2] 韩 燕,褚骏仁.无症状心肌缺血阈的临床意义及诊断[J].国外医学·心血管疾病分册,2004,2(1):157. [3] 许俊堂,胡大一.对急性冠状动脉综合征分型的看法[J].中华心血管病杂志,2005,4(2):406.中国论文网(www.lunwen.net.cn)免费学术期刊论文发表,目录,论文查重入口,本科毕业论文怎么写,职称论文范文,论文摘要,论文文献资料,毕业论文格式,论文检测降重服务。
