论文导读：随着科学技术的不断发展，糖尿病性心肌病的诸多发病机制的研究也在不断深入，越来越多的学者开始认识到病理学研究在最终阐明该病发生机制过程中的重要性和紧迫性。糖尿病性心肌病的发病是以能量代谢紊乱为基础，通过多种复杂机制造成的心肌细胞和微血管的结构与功能发生的改变。一些本文尚未涉及的病理学改变，如冠状动脉等大血管的病变，高血压和血小板粘连与聚集功能异常等“非心源性”病变及自主神经病变也可能对糖尿病性心肌病的发生产生影响。关键词：糖尿病，糖尿病性心肌病，病理 糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）已成为继肿瘤，心血管疾病之后第三大严重危害人类健康的非传染性疾病。全世界特别是发展中国家，DM的发病率显著增高，呈现一个逐步上升的趋势[1]。免费论文。DM容易并发心血管疾病，其引起的死亡约占DM病人死亡率的70%-80%[2]。自1972年Rubler等[3]首次提出糖尿病性心肌病（Diabetic Cardiomyopathy）以来，临床、流行病学、病理学以及实验研究的结果均提示特异性的心肌病变的存在。糖尿病性心肌病作为DM常见的慢性并发症之一，也是导致死亡的主要原因之一。其病变是以能量代谢紊乱为基础的原发性的而非继发于冠状动脉的供血障碍，主要表现为心肌收缩和舒张障碍。在发病早期可无任何症状，随着病情的发展，可出现心绞痛、心律失常和进行性的心功能不全，容易发生充血性心力衰竭。由于其病因复杂，又具有独自的病理生理改变，故临床研究和治疗具有一定困难。现大多利用DM动物模型进行研究，对其确切的病理机制尚未彻底阐明[4]。免费论文。本文旨在就近几年糖尿病性心肌病的病理研究状况做一简要综述。 1 心功能的变化 糖尿病患者随病程的长短存在着不同程度的心肌舒缩功能的异常。而左室舒张功能的异常较收缩功能异常出现早且明显，其舒张充盈的异常被认为是左室功能异常的最早期征象之一[5]。临床上超声心动图、核素显像等非创伤性检查，发现DM患者在出现心功能障碍时，主要表现为射血分数降低、左室舒张末期压力升高、峰充盈率（PFR）降低等变化，其受损程度和血糖控制情况相关[6]。另有实验研究表明，链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）诱发的DM大鼠收缩压降低，室内压最大值降低，左室舒张末期压力升高，左室压力上升的最大速率（+dp/dtmax）和左室压力下降的最大速率（-dp/dtmax）均降低，提示存在左室收缩和舒张障碍[7,8]。 随着病情的演变可发展为运动后收缩功能异常，心功能储备下降。免费论文。Borow等[9]在对DM患者固定后负荷的试验中发现，DM合并心脏自主神经病变组运动后左室射血分数（LVEP）上升减少甚至下降。这是由于自主神经病变时，副交感神经先受损，交感神经相对增强[10]，在糖尿病微血管变早期，心肌灌流增加[11]，使静息LVEP正常，而异常只在运动后出现。后期随着心肌去神经支配，微血管病变的加重，心脏LVEP进一步下降，导致心脏扩大，心功能不全[12]。 2 临床病理研究报道 Rubler等[3]和 Hamby[13]分别对4名和3名DM患者进行了死后尸检的心肌病理研究，观察发现血管周及间质纤维化，壁内小冠脉内皮及内皮下纤维增生，基底膜增厚，认为小血管病变可能是产生心肌病的原因。Regan[14]对9名无冠脉粥样硬化的DM患者（其中6名有充血性心衰）进行尸检后的心肌病理研究发现有些患者心脏重量增加，提示心肌肥厚的存在；同时观察到血管周及间质的纤维化和PAS阳性物质的沉积以及肌细胞的变性和断裂；心肌内甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）的浓度也增加；壁内小冠脉的病理改变较少或没有发现，所有患者均出现了左室顺应性的下降。与Hamby等[13]的观点不同，Regan等[14]则认为DM患者心肌病与间质的病变有关而与小血管病变关系不明显或无关。Facter等[15]也研究认为间质病变是产生心肌功能减退的原因，而小血管病变可能只为一种附带的发现，不是产生心肌功能减退的原因，当DM患者同时合并有高血压是可能加重间质的纤维化和心肌细胞的损害。 3 超微结构实验观察 STZ诱导的糖尿病大鼠和自发性遗传性糖尿病BB大鼠，自糖尿病病程 4-6周开始，即出现心肌超微病理改变，以心肌纤维的变性坏死为主。电镜下可见到心肌细胞内线粒体肿胀，变性，肌原纤维灶性溶解、变性，心肌纤维排列不整齐、断裂及收缩带形成，肌细胞中可见到糖原和脂滴沉着，心肌毛细血管内皮细胞增生，基底膜增厚，胶原纤维增多[16,17]。施志明等[18]进一步研究表明，STZ诱导的糖尿病大鼠在第14天即可见到心肌超微病理的变化。梁自文等[19]通过腹腔注射STZ制成糖尿病大鼠模型，8周后与正常对照大鼠比较血糖、血脂，心肌功能、高能磷酸含量及超微结构的改变；糖尿病鼠表现出高血糖，高血脂，左室收缩和舒张功能下降，心肌高能磷酸含量降低，心肌超微结构损害，但未伴有冠状动脉及其分枝的病变，表明糖尿病性心肌病的独立存在。以上结果提示，糖尿病心肌病变由于肌丝大量丢失和间质增生，导致心肌收缩和舒张功能降低，这种心肌结构异常和功能改变之间存在明显的联系。 4 展望 随着科学技术的不断发展，糖尿病性心肌病的诸多发病机制的研究也在不断深入，越来越多的学者开始认识到病理学研究在最终阐明该病发生机制过程中的重要性和紧迫性。糖尿病性心肌病的发病是以能量代谢紊乱为基础，通过多种复杂机制造成的心肌细胞和微血管的结构与功能发生的改变。一些本文尚未涉及的病理学改变，如冠状动脉等大血管的病变，高血压和血小板粘连与聚集功能异常等“非心源性”病变及自主神经病变也可能对糖尿病性心肌病的发生产生影响。参考文献[1]南征，高彦彬，钱秋海主编.糖尿病中西医结合治疗.北京：人民出版社，2002.[2]薛军，罗小星，陈镜合.中药对糖尿病大鼠心肌缺血及胰岛素水平的影响.中国中医急症，1998，7（6），269-270.[3]Rulber S,Dulgush J,Yuceogl YZ,et type of cardiomyopathyassociated with diabetic JCardiol,1972,30:595.[4] 邓常青，熊曼琪.糖尿病性心肌病的发生机制及中医药防治研究进展.广州中医药大学学报，2001，18（2），181-184.[5]Opie ed role of calcium in reperfusion J Cardiol ,1989,23:159.[6]David c Cardiomyopathy.a unique entity or a complication of coronary iccare,1995,18(5):708-714.[7]Yuji V,Hiroshi K,Shintaro cial effects of be raprost sodium ,a stable prostacyclin analogue,indiabetic cardiomyopathy[J].J Cardiovase Pharmacol,1995,26:603.[8] 叶红英，俞茂华，游利，等.胰岛素样生长因子-I对糖尿病大鼠心脏功能的影响[J].中华内分泌代谢杂志，1999，15（3）：138.[9]Laokso M,Sarlund H,Salonen R,et osclerThromb,1991,11:1068~1076[10]Kausisto J,Mykkanen L,Pyorala K,et ,1994,25:1157~1164[11]Shinozaki K,Naribomi H,Shimizn ,1996,27:37-43.[12]Rupp Res Cardiol,1992,87:99-105.[13]Hamby ic ,1974,229:1749[14]Regan ce for cardiomyopthy in familial diabetes mellitus.J Clin Invest,1977,60:885.[15]Factor ry micovascular abnormalitics in the hypertensive-diabetic rat:a primarycause of cardiomyopathy?Am J Pathol,1984,116:9.[16] 朱禧星，周晓明，何德华，等.链脲佐菌素糖尿病大鼠的心肌病变[J].中华内分泌代谢杂志，1992，8（4）：222.[17] 周晓明，钟学礼，朱禧星，等.自发性遗传性糖尿病BB大鼠心脏超微结构病变的定量研究[J].中华医学杂志，1990，70（5）：281.[18] 施志明，钱晓明，许瑞吉，等.实验性糖尿病大鼠ATⅡ和心肌超微结构的研究[J].中国糖尿病杂志，1996，4（1）：28.[19] 梁自文，张忠辉，张平，等.糖尿病性心肌病大鼠的心肌结构、代谢和功能的变化.第三军医大学学报，1996，18（8）：306-308.
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