变态反应性支气管肺曲霉病原因(变应性肺曲霉菌病诊断)

中国论文网 发表于2022-11-05 23:41:50 归属于医疗卫生 本文已影响241 我要投稿 手机版

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【摘要】 目的 评价变应性支气管肺曲霉菌病的hrct表现。 方法 回顾性分析7例变应性支气管肺曲霉菌病患者的肺部高分辨率ct图像。 结果 7例(100%)患者均可见到中心性支气管扩张,共累及28/35个(80%)肺叶和70/126个(55%)肺段;7例(100%)扩张支气管腔内均可见粘液嵌塞,呈指套样、牙膏状改变,其中5例(71%)为稍高密度,1例(14%)可见到钙化;4例(57%)可见肺实变;2例(28%)合并肺叶含气不全;3例(42%)合并肺门淋巴结增大。 结论 长期哮喘的病人如果hrct上发现中心性支气管扩张,同时管腔内可见稍高密度的粘液嵌塞或高密度钙化,需考虑abpa的可能。

【关键词】 体层摄影术; x线计算机;曲霉菌病; 变应性支气管肺;真菌病

the hrct features of allergic bronchopulmonary aspergillosis

chen guan-yuan, chen han-wei, deng yu, et al. department of radiology ,panyu people抯 hospital, guangzhou 511400, china

[abstract] objective to study the hrct features of allergic bronchopulmonary aspergillosis. methods the lung hrct of 7 cases were all reviewed retrospectively. results the hrct depicted central bronchiectasis in 7 cases (100%), involving 28/35(80%) lobes and 70/126 (55%) segments; the mucoid impaction of the dilated bronchial tree wee seen in all 7 cases (100%), presenting as gloved-finger and toothpaste appearance, while some mucus were slightly hyperdensen of 5 cases and were high-attenuation calcification of 1 case; consolidation were found in 4 cases (57%); 2 cases (28%) complicated with lobar atelectasis; hilar lymphadenopathy was seen in 3 cases (42%). conclusion the diagnosis of abpa should be considered in a patient with long-standing asthma whose hrct demonstrates central bronchiectasis with slightly hyperdense mucoid impaction or high-attenuation calcification.

[keywords] tomography; x-ray computed; aspergillosis; allergic bronchopulmonary; mycoses

变应性支气管肺曲霉菌病 (allergic bronchopulmonary aspergillosis, abpa)是机体对曲霉菌(aspergillus, asp.)抗原特别是烟曲菌(aspergillus fumigatus, af.)的过敏反应,多见于长期哮喘的病人[1],临床上常误诊为结核或普通支气管扩张,延误了疾病的诊治,高分辨率ct(high resolution ct,hrct)由于采用了高分辨率算法重建图像,显著提高了肺微细病变的空间分辨率显示率,可提高与大体标本媲美的肺部解剖细节,是当今活体无创性肺部成像技术中最灵敏的工具[2],故本文特对我院诊治的7例abpa患者的hrct图像进行回顾性分析,以期提高对该病hrct征象的认识,利于早期诊断及治疗。

材料与方法

1.一般资料 收集经临床或病理确诊的abpa患者7例,其中男性4例,女性3例,男:女为4:3,年龄22~80岁,平均49岁。临床表现主要有咳嗽7例,咳痰7例,喘息7例,气促4例,2例对虾或花粉过敏。所有病人均符合变应性支气管肺曲霉菌病-中心性支气管扩张(abpa-cb)的诊断标准:(1)哮喘;(2)中心性支气管扩张(肺野的内2/3区域);(3)asp或af变应原皮试速发反应阳性;(4)血清总ige 浓度>417 ku/l(>1000ng/ml);(5)血清ige-af,igg-af水平升高;(6)胸片显示肺内有浸润阴影;(7)血清af沉淀抗体阳性。其中,前5项是必须诊断,后2项为辅助诊断[3]。

2.方法 使用东芝aqulion 4排或16排多层螺旋ct对所有患者行胸部平扫,有4例加行增强扫描,所有数据发送至东软的阅片工作站pacs/ris 3.0上进行图像的软阅读。具体扫描参数如下:

2.1胸部平扫 患者取仰卧位,双臂上举抱头,扫描范围自胸廓入口至肺下界膈面,管电压135kv,管电流90~160mas,采集层厚1mm,肺窗采用骨算法重建,重建层厚为1mm或2mm的薄层高分辨率图像,纵隔窗采用软组织算法重建,重建层厚为7mm,重建间隔均为0mm,视野345mm×345mm,矩阵512×512。

2.2胸部增强扫描 使用浓度为300mg/ml的非离子碘对比剂,用量为1.5ml/kg,采用高压注射器以3.5ml/s的速率注射。延迟20-25min后扫描,其余扫描参数同平扫。

2.3影像分析 由两名主治医师对7例患者的35个肺叶及126个肺段进行了回顾性分析,具体评价内容包括:

(1)支气管异常:囊状、柱状、静脉曲张样扩张,印戒征;管壁增厚、轨道征;支气管腔内软组织阴影、液平及相应密度;确定异常支气管到肺门的距离,当位于肺野2/3内的区域定为中心性支气管。

(2)肺实质异常:肺段或肺叶实变,空洞,容积缩小,肺气肿等。

(3)胸膜异常:胸膜增厚,胸腔积液等。

(4)淋巴结:肺门及纵隔淋巴结情况。

最终结果经两名医师协商后达成一致。

结 果

1.支气管异常 1.1中心性支气管扩张 7例(100%)患者均可见到中心支气管呈不同程度的囊状、柱状或静脉曲张性扩张(图1-2),共累及28个(80%)肺叶,70个(55%)肺段。

1.2支气管腔内情况 7例(100%)扩张支气管腔内均可见粘液嵌塞,呈指套样、牙膏状改变(图3),ct值约40-60hu,其中5例(71%)部分管腔内粘液密度较高,ct值达90-110hu(图4),1例(14%)有高密度钙化(图5),增强后均无强化。

2.肺实质异常 4例(57%)可见肺实变(图5),增强后可强化,2例(28%)合并肺叶的含气不全,没有1例发现空洞。

3.肺门及纵隔淋巴结情况 胸部增强后显示3例(42%)可见肺门淋巴结肿大。

讨 论

变应性支气管肺曲霉菌病也称过敏性支气管肺曲霉菌病或变态反应性支气管肺曲霉菌病,首先由hinson等报道[4],pepys等则进一步对该病的临床及免疫学特征进行了详尽的阐述[5]。迄今为止,abpa 的发病机制尚不完全清楚,目前认为ige介导的i型和igg介导的iii型超敏反应是该病发生的关键。

1.临床及病理 本病以儿童和青年人多见,但本组病例平均年龄为49岁,我们认为这是因为患者到我院就诊时均非首诊,多数患者已有数年至几十年的病程。而本组男:女为4:3,无明显性别差异,与文献相符[4,5]。患者多为特异性体质,对多种食物及药物过敏,本组有2例对花粉过敏。临床表现为反复发作的喘息、咳嗽、咳痰等,喘息发作时双肺多可闻及哮鸣音,肺浸润局部可闻及湿哕音。临床上复发与缓解常交替出现。为指导治疗,patterson等[6]将abpa分为5期:i期(急性期),患者哮喘样发作,可有肺部浸润影,血清总ige升高等;ii期(缓解期),哮喘症状可以靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素控制;iii期(复发加重期),多数表现为急性期发作症状,部分患者复发是无症状的,仅出现血清总ige的成倍升高或肺部浸润影,因此该期需密切监测; iv期(激素依赖哮喘期),必须长期使用糖皮质激素来控制;v期(肺间质纤维化期),出现不可逆的肺损害,预后极差。

abpa主要的病理表现为发生于支气管和细支气管的中心性肉芽肿和粘液栓。肉芽肿性炎症的特点是以嗜酸粒细胞为主,栅栏状分布的组织细胞为淋巴细胞和浆细胞包围。在支气管中心性肉芽肿远端可有渗出性细支气管炎,与肉芽肿形成过程中渗出液沿气道扩散有关。伴有轻度血管炎。可见菌丝,不发生组织侵袭。痰液中可见棕色粘液栓。浓厚的痰液中可见到由嗜酸粒细胞降解产生形成的夏科-雷登氏体。若治疗不及时,abpa 反复恶化可引起中心型支气管扩张,导致气道结构永久性异常,最终可发生肺纤维化[7]。

表现 支气管扩张是abpa在hrct上最常见的征象。支气管扩张在hrct上表现的形态主要有柱状、静脉曲张状和囊状。柱状扩张表现为支气管壁增厚,管径增粗,当呈柱状扩张的支气管与ct扫描层面平行时,表现为“轨道征”,此时扩大的支气管失去了正常时由近端向远端逐渐变细的表现;若走行方向与ct扫描平面相垂直,即有特征性的“印戒征”;静脉曲张型支扩的支气管腔粗细不均,狭窄与扩张交替出现呈串珠状排列,形似曲张的静脉;囊状支扩的hrct表现呈单个囊球状、环行扩张,或多个呈簇状、蜂窝状排列,管壁增厚,使伴行血管影分辨不出,合并感染时常伴有液平[8]。

本组7例(100%)均有支气管扩张,且扩张的支气管多分布于为肺野的中内2/3区域,即中心性支气管扩张(叶、段及亚段支气管),而外周支气管基本正常,这一征象被认为是abpa相对特征性的改变,也是诊断依据之一。支气管扩张累及的范围较广泛,本组有28个(80%)肺叶共70个(55%)肺段受累,与文献报道基本相符[9]。至于支气管扩张的形态可以是柱状、静脉曲张和囊状,本组病例中以柱状和静脉曲张型较多见,而某些学者则认为囊状和静脉曲张型在abpa中比较多见[10],笔者认为这种差异可能是大家所采用的扫描方法或者诊断标准不同所导致的,但就静脉曲张型来说,国内外文献包括本研究的发生率都比较高。

本组7例(100%)扩张支气管腔内均可见粘液嵌塞,呈“指套状”或“牙膏状”改变,其中5例(71%)部分管腔内粘液密度较高,ct值达90-100hu,有学者指出这一征象可能是由于粘液浓缩,钙离子或者金属离子沉积所形成,与慢性真菌性鼻窦炎类似,在诊断abpa时较中心性支气管扩张更具特异性[11]。本组还有1例支气管腔内可见到多发钙化,目前尚无文献报道。

肺实变在本病的诊断中不具特异性,本组有4例(57%),表现为亚段分布的片状阴影,其病理基础多为肺泡内有急性嗜酸细胞浸润,多呈游走性,可自行或经激素治疗后消失。肺含气不全则是中心性支气管扩张合并粘液嵌塞的结果,由于肺泡侧支通气的解剖因素,此征象并不多见,本组仅2例(28%)[10]。此外,有3例(42%)可合并肺门淋巴结增大,由于abpa是慢性疾患,淋巴结多为反应性增生,但不具特异性。

3.鉴别诊断 3.1普通支扩 普通支扩多见于下叶,且以外周支气管扩张较多见,而abpa多累及上叶,且以中心性支气管扩张为著。普通支扩的粘液嵌塞多为低密度,而abpa多为稍高密度,甚至可以见到钙化。

3.2结核性支扩 与abpa一样,结核性支扩也好发于上叶,但它多因支气管壁平滑肌、弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素造成,所以周围可见到纤维条索等卫星病灶,而且管腔内出现粘液嵌塞的情况较少。

综上,笔者认为长期哮喘的病人如果胸部hrct上发现中心性支气管扩张,同时管腔内可见稍高密度的粘液嵌塞或高密度钙化,需考虑abpa的可能,结合免疫性检查即可明确诊断。

【参考文献】
1. soubani ao, chandrasekar ph. the clinical spectrum of pulmonary aspergillosis. chest. 2002,121(6):1988-99.

2. 谢胜利.hrct在长期煤工肺间质改变的应用.中国CT和MRI杂志,2006,4:78-80.

erger ic bronchopulmonary aspergillosis.j allergy clin immunol 2002;110:685-92.

4. hinson kfw, moon aj, plummer ns. bronchopulmonary aspergillosis. thorax.1952;7:317-33.

5. pepys j, riddel rw, ciron km, et al. clinical and immunologic significance of aspergillus fumigatus in the sputum. am rev respir dis 1959;80:167-80.

6. patterson r, greenberger pa, radin rc, et al. allergic bronchopulmonary aspergillosis: staging as an aid to management. ann intern med.1982;96:286-91.

7. 任少华,胡华成. 变态反应性支气管-肺烟曲菌病的临床研究进展. 中国呼吸与危重监护杂志,2003,2:314-316.

8. 童成命,雨华. 支气管扩张合并肺出血的ct诊断.中国ct和mri杂志, 2006,4:51-52.

9. panchal n, bhagat r, pant c, et al. allergic bronchopulmonary aspergillosis: the spectrum of computed tomography appearances. respir med. 1997,91(4):213-9.

10. lynch da. imaging of asthma and allergic bronchopulmonary mycosis. radiol clin north am. 1998,36(1):129-42.

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