【摘要】 目的： 建立室内胸部爆震伤模型并探讨其早期病理生理变化. 方法： 爆轰塔室内爆炸致伤，根据胸骨处不同的爆炸超压将所有动物随机分为4组. 爆炸后检测犬基本生命体征、血气、肺生化指标变化，并作常规光镜检查和电镜检查. 结果： a组受伤较轻，b组受伤程度明显高于a组和对照组，c组损伤过重，救治困难. 结论： b组犬适合作为室内胸部爆震伤动物模型；低氧血症和低血压是最主要的病理生理变化；室内爆炸反射超压产生的附加效应有限，室内低氧和爆炸烟雾加重肺损伤.
【关键词】 创伤和损伤；胸部损伤；模型
0引言
当今多极世界局部战争和恐怖袭击主要依靠的都是爆炸性武器［1］，对超压最敏感的肺成为最易受损的器官［2］. 室内爆炸不断增多，室内爆炸损伤机制较室外更为复杂，影响因素更多［3］. 为进一步研究室内爆炸所带来的伤害，我们建立一种符合临床，稳定性好，重复性强的室内胸部爆震伤动物模型，并分析犬室内爆炸后早期病理生理变化，以期寻找一种快速而有效的救治方法.
1材料和方法
1.1材料健康成年杂种犬22只，雌雄不拘，体质量（12.71±0.81） kg（第四军医大学动物实验中心提供）. 爆炸场所为爆轰塔由某高校研究室提供. 考马斯亮兰，谷胱苷肽试剂盒（南京超威）.
1.2方法
1.2.1实验分组根据不同爆炸效应将所有动物随机分为4组：a组6只，炸药剂量30 g，犬距离爆炸源1 m，爆炸时胸骨处超压为54 mmhg(1 mmhg=1.33 kpa)；b组6只，炸药剂量80 g，犬距离爆炸源1 m，爆炸时胸骨处超压为107 mmhg；c组5只，炸药剂量80 g，犬距离爆炸源0.8 m，爆炸时胸骨处超压为210 mmhg；d组5只，为无致伤对照组.
1.2.2致伤场地内实验数据采用vxi1115型动态测试仪采集，采样频率为2 mb/s. 场地内置6只pcb 137型自由场压力传感器，距爆炸源分别为0.8,1.5,2.6 m；1,1.5,2.6 m，爆炸源剂量分别为30，80 g；犬胸骨中点距离爆炸源中心分别为0.8, 1 m. 所用炸药为40tnt/60rdx的标准b炸药，rdx为黑索今，采用8号铜壳电雷管起爆. 犬于爆炸前日脱去胸部体毛，以减少犬毛对冲击波的影响. 速眠新（0.12 ml/kg）肌注麻醉后，监测犬麻醉后血压、心电图以及呼吸频率，记录数据. 将犬固定于犬胸骨中点距离地面1 m处，爆炸装置距地面高度（炸高）、传感器距地面高度均为1 m，犬胸骨中点正对爆炸源，致伤后存活不足6 h定为现场死亡［4］. 留取标本并计算死亡率，存活超过6 h者经股动脉放血处死.
1.2.3指标观测分别于致伤前和致伤后1, 5, 10, 30 min和1, 2, 3, 4, 5, 6 h各时间点监测犬心律，心率，呼吸频率，血压. 分别于致伤前，致伤后2 min和1, 6 h检测犬血气，犬死亡后留取犬部分肺标本，置烤箱中48 h后测肺含水量；另取部分肺组织，采用考马斯亮兰测量肺总蛋白量，谷胱苷肽试剂盒测量肺谷胱苷肽含量. 另取肺组织用甲醛固定，作he染色，光镜下观察，由三位病理人员进行损伤等级评定. 取肺组织戊二醛固定后作电镜观察. 结果判定：每只犬肺门区三块肺组织出血实变平均面积小于30%切片面积者为轻度出血；大于70%者为重度出血，两者之间为中度出血.
统计学处理：采用spss13.0软件进行统计学分析，死亡率采用chisquare检验或fisher精确概率法分析，犬血气，肺含水量、肺总蛋白量、肺还原型谷胱苷肽含量的组间均数比较采用方差分析，多个样本均数间的多重比较采用lsdt检验，方差不齐时以及肺光镜检查提示的损伤等级行非参kruskal wallis h 检验. p<0.05为差异具有统计学意义.
2结果
2.1各组冲击波致伤压力a组犬距爆炸源1 m，b组犬距爆源1 m，c组犬距爆炸源0.8 m，在胸骨处超压分别为54，107，210 mmhg，多个压力传感器均未测量到反射波超压，仅在距爆炸源2.6 m处测量到最大反射波压力16 mmhg.
2.2死亡率死亡率随炸药计量增加而增加，a组全部存活；b组现场死亡2只，死亡率为33.3％；c组现场死亡4只，6 h活杀1只，死亡率为80％. 组间死亡率差异具有统计学意义（p<0.05）.
2.3病理生理变化爆炸后1 min至死亡或处死前所有致伤犬心律不齐，心率主要波动40～70次/min，偶高至100次/min以上，爆炸后1 min犬各项基本生命体征指标见表1.
各爆炸后致伤犬血压在上述血压值周围波动，至伤后30 min略有回升. 至伤后6 h时，除c组外，所有存活犬血压，呼吸与致伤前无明显差异；c组犬80％死亡，剩余存活犬血压（42/18 mmhg）明显低于爆炸前,但略高于爆炸后5 min血压. 伤后30 min，a组致伤犬呼吸频率开始降低，b组犬呼吸频率开始增加，但均和致伤前存在明显差异. 爆炸后2 min，a组犬血气未出现明显变化，b组，c组犬血气变化明显，爆炸前所有犬动脉血气及伤后1 h各组犬动脉血气变化见表2. 爆炸后6 h，血气与爆炸前a组无明显变化，b组变化程度小于爆炸后1 h（p<0.05），c组仅1只犬存活. 各组间犬肺含水量、总蛋白含量、谷胱苷肽含量见表3.表1爆炸后1 min各组犬基本生命体征变化表2爆炸前及爆炸后1 h各组犬血气值(x±s)组别表3肺生化指标变化
a组犬肺大体标本可见点状出血，b组犬肺出血点增多，66.7％的犬肺部出现片状出血，c组所有犬出现较大片状出血. 肺门处组织he染色镜下观察结果显示，可见部分肺组织实变（肺泡及间质充满白细胞和红细胞）其余肺泡腔融合或代偿性扩张，呈气肿样改变，部分肺泡细胞脱落，毛细血管扩张严重. 所有犬肺组织镜下未见明显粉红色肺水肿样改变（图1）. 电镜观察显示，ⅱ型肺泡上皮细胞脱落，板层体结构消失，ⅰ型上皮细胞局灶性坏死. a组出血明显轻于b组和c组（p<0.01），b组和c组出血程度无明显差异.
a: a组犬肺组织he ×100; b: b组犬肺组织he ×100; c: c组犬肺组织he ×100; d: 正常犬肺组织he ×40.
图1各组犬光镜照片
3讨论
3.1密闭空间内爆震伤动物模型的建立有研究［4-6］表明，利用冲击波复合枪弹发射破片建立胸部爆炸伤模型，小型爆炸源近距离致伤，利用榴弹和高能战斗部致伤并观察绵羊胸部损伤情况，但这些研究均在开放空间实施. 经过反复摸索，本实验利用爆轰塔成功模拟室内爆炸，与文献［7-8］报道实验模型相比本实验具有以下优点：① 动物所在位置均放置pcb 137型自由场压力传感器，准确测量实验动物所承受的爆炸压力，爆炸稳定、重复性好；② 爆炸距离较远，有效地避免了爆炸产生的火球对动物造成其他爆炸外的损伤；③ 爆炸源置于1 m高处，不仅正对动物胸部，使肺为最直接受伤的脏器，同时使实测爆炸压力值更接近计算理论值；④ 大型动物，大当量爆炸源比现有小型动物，小当量爆炸源（<1 g）模型更好地模拟了人爆炸伤；⑤ 有报道指出反复的弱冲击波会降低肺损伤阈值［9］，本实验能为室内爆炸冲击波不断反射是否加重肺损伤提供最直接的答案. 研究中a组无死亡，损伤较轻，不能反映胸部爆震伤后机体病理生理变化，其爆炸结果提示，爆炸前犬处于麻醉状态，爆炸时巨大的声响和超压波对麻醉状态的犬是一种刺激，爆炸时产生的超压波虽然使犬受伤，但犬各脏器尚可代偿，以致各项指标未出现明显变化甚至pao2和sao2还略高于爆炸前，这应归功于犬的应激反应. c组死亡率高至80％，死亡率高，救治困难，损失资料过多，不适宜作为胸部爆震伤模型；b组6 h内死亡率仅为33.3%，受伤程度严重，能够反映胸部爆震伤病情变化特点，较为稳定，适合作为室内胸部爆震伤动物模型.
3.2病理生理变化爆炸后犬最明显的症状为低氧血症和休克. 爆炸后肺内血管破裂，肺内出血严重，红细胞、白细胞充满了肺泡腔及肺间质，未出血的肺组织不但有肺泡代偿性扩张，还有肺泡融合，肺泡细胞断裂，呈气肿样改变，导致了肺通气与血流比例失调，两者共同导致了低氧血症，同时肺泡结构改变引起肺血管阻力增高，形成肺动脉高压；低氧血症引起心肌缺氧，心肌缺氧和肺动脉高压导致了心脏指数降低，心脏指数降低和迷走神经反射导致心动过缓，同时迷走神经抑制周围血管收缩，使血压维持在低水平，切断双侧迷走神经后冲击波仅能引起轻微的心动过缓［10］. 所有致伤犬未发现明显肺水肿样变化，各组犬肺含水量无明显差异，提示6 h以内以出血为主，肺水肿不明显. 所有致伤犬爆炸后肺水溶性总蛋白含量明显增高，谷胱苷肽含量明显减少，可能的原因是血液中所含水溶性蛋白较多所致. 谷胱苷肽的存在状态是细胞功能性和生存力的高度敏感指示器，能够抵抗自由基对细胞的损伤，谷胱苷肽减少提示肺组织内自由基增多，在治疗时给予抗自由基药物是有帮助的.
3.3密闭空间爆炸与开阔空间爆炸本实验用传感器详细记录了爆炸波及反射波超压强度,以比较密闭空间爆炸与开阔空间爆炸的区别. 爆炸时反射波衰减很快，多个效应器未测量到反射波，仅有反射波最强的2.6 m处测到小剂量反射波，远低于致伤超压，因此，室内爆炸产生的反射超压波的效应较弱. 但由于室内爆炸所产生的巨大声响是开阔空间爆炸所无法比拟的，巨大声响所致高应激反应会使爆炸后动物的生理病理变化更加复杂，另外，室内爆炸消耗大量室内氧气，同时产生浓厚的爆炸烟雾，在不利用抽风机的情况下，室内低氧、浓烟雾状态很难缓解，这无疑加重了致伤动物的缺氧状态，同时还会导致肺吸入性损害.
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